دانشمندان شبکه پیچیده ای از اتصالات بین بافت ها را کشف کرده اند که به کبد اجازه می دهد دمای بدن را تنظیم کند. آنها دریافتند که ترشح مولکولی به نام اینترلوکین 12 (IL-12) توسط سلول های ایمنی در کبد باعث کاهش تولید گرما توسط چربی قهوه ای می شود.
زمانی که فرد شروع به افزایش وزن می کند، چربی در بافت چربی انباشته می شود، اما در نهایت چربی در کبد نیز جمع می شود. این فرآیند به عنوان “استئاتوز کبدی” یا “بیماری کبد چرب” شناخته می شود. این وضعیت با التهاب مزمن ناشی از سلول های ایمنی التهابی که مولکول های مسئول پیشرفت بیماری را ترشح می کنند، مرتبط است.
این تحقیقات جدید نشان می دهد که یکی از این مولکول ها اینترلوکین 12 است که تولید پروتئین دیگری به نام “FGF 21” را در کبد متوقف می کند. کاهش FGF 21 منجر به کاهش تولید گرما توسط چربی قهوه ای می شود.
علاوه بر این، محققان کشف کردند که تولید اینترلوکین 12 توسط این سلول های ایمنی توسط پروتئین “کیناز p 38” یا (کیناز p38) فعال می شود. این عدد نقش p-38 کیناز را در تنظیم عملکرد غدد درون ریز کبد و متابولیسم کل بدن مشخص می کند.
ما دریافتیم که وقتی مسیرهای استرس کیناز را در ماکروفاژها حذف میکنیم، این سلولها توانایی سازگاری با رژیم غذایی پرچرب، افزایش تولید اینترلوکین 12 و کاهش تولید گرما را از دست میدهند.
جزء التهابی چاقی بسیار مهم است زیرا در دیابت، بیماری کبد چرب و سرطان کبد نقش دارد.
این تحقیق نشان می دهد که اینترلوکین 12 ترشح شده توسط ماکروفاژهایی که به کبد نفوذ می کنند، تولید FGF21 را متوقف می کند. FGF21 هورمونی است که در کبد تولید می شود و با تولید گرما در چربی قهوه ای، مصرف انرژی بدن را تنظیم می کند. اگرچه سایر گروههای تحقیقاتی گزارش دادهاند که گرمازایی توسط ماکروفاژها در بافت چربی تنظیم میشود، این اولین مطالعهای است که تنظیم گرمازایی توسط ماکروفاژها را در اندام دیگری از طریق مکانیسم کاملاً متفاوت نشان میدهد.
هنگامی که محققان اینترلوکین 12 را به موش ها تزریق کردند، کاهش سریع سطح FGF21 در گردش را مشاهده کردند که در عرض چند ساعت مشاهده شد.
دکتر ماگدالنا لیوا یکی از محققان این پروژه گفت: ارتباط اینترلوکین 12 و FGF21 پیامدهای مهمی برای درمان این بیماری مخرب مرتبط با سرطان دارد، زیرا درمان با اینترلوکین 12 اساسا مصرف انرژی بدن را کاهش می دهد. ممکن است کاهش وزن را در بیماران سرطانی محدود کند.
علاوه بر این، این تحقیق رابطه بین اینترلوکین 12 و پیش آگهی افراد مبتلا به بیماری کبد چرب را توصیف می کند. دکتر “Guadalupe Sabio” رهبر این تحقیق گفت: دریافتیم که اینترلوکین 12 در کبد بیماران چاق افزایش می یابد و این ارتباط مستقیم با آسیب بیشتر به کبد دارد. این نتیجه نشان می دهد که اینترلوکین 12 به پیشرفت استئاتوز کمک می کند و می تواند به عنوان یک نشانگر بیماری جدید و همچنین هدفی برای درمان بیماری استفاده شود.
این تحقیق اهمیت تولید گرما در بدن را در کنترل چاقی نشان می دهد، زیرا فعال شدن این فرآیند منجر به سوزاندن انرژی، کاهش وزن و بهبود دیابت می شود. همانطور که محققان خاطرنشان کردند، در حال حاضر داروهایی در بازار وجود دارد که سطح اینترلوکین 12 را کاهش می دهد و می تواند برای درمان بیماران مبتلا به چاقی یا سندرم متابولیک استفاده شود.