ژاپنی ها راز جوانی را کشف کردند.

بدن ما از بلوک های ساختمانی کوچکی به نام سلول تشکیل شده است. در داخل این سلول ها حتی قسمت های کوچکتری به نام اندامک وجود دارد. اندام هایی مانند قلب و ریه ها به سلامت کلی ما کمک می کنند و همچنین نقش مهمی در تضمین عملکرد موثر سلول ها ایفا می کنند.

به عنوان مثال، میتوکندری به عنوان منبع انرژی برای سلول ها عمل می کند و لیزوزوم ها به تمیز نگه داشتن سلول ها کمک می کنند. هنگامی که این اندامک ها آسیب می بینند، مشکلاتی مانند پیری، بیماری یا اختلال در عملکرد طبیعی سلول ایجاد می کنند.

پروتئین نجات

دانشمندان دانشگاه اوزاکا در ژاپن پروتئینی به نام HKDC1 یافته اند که به مراقبت از این دو اندامک مهم یعنی میتوکندری و لیزوزوم کمک می کند. این پروتئین نقش کلیدی در جلوگیری از پیری سلولی دارد.

محققان نشان دادند که وقتی سلول، به ویژه میتوکندری یا لیزوزوم، تحت استرس باشد، پروتئین HKDC1 فعال تر می شود.

پروتئین دیگری که به نام TFEB شناخته می شود، شواهدی داشت که حاکی از دخالت آن در حفظ عملکرد هر دو اندامک بود. با این حال، هیچ هدفی برای این پروتئین در آن زمان شناسایی نشد. بنابراین محققان دانشگاه اوزاکا آن را بررسی کردند و دریافتند که TFEB ژن خاصی به نام HKDC1 را هدف قرار می دهد.

با مقایسه همه ژن‌های سلولی که تحت شرایط خاص فعال هستند و با استفاده از روشی به نام رسوب ایمنی کروماتین که می‌تواند اهداف DNA پروتئین‌ها را شناسایی کند، این تیم برای اولین بار نشان داد که ژن کدکننده HKDC1 هدف مستقیم TFEB است و HKDC1 تحت این شرایط. . فشار میتوکندری یا لیزوزومی بازیابی می شود.

HKDC1 از پیری سلولی ناشی از آسیب DNA جلوگیری می کند

برای محافظت از میتوکندری در برابر آسیب، فرآیندی به نام میتوفاژی وجود دارد که به معنای خلاص شدن از شر آنهایی است که آسیب دیده اند. راه های مختلفی برای انجام این کار وجود دارد و یکی از شناخته شده ترین روش ها پروتئین هایی به نام PINK1 و پارکین است.

منگینگ کوی، نویسنده اصلی توضیح داد: “ما مشاهده کردیم که HKDC1 با پروتئینی به نام TOM20 که در غشای خارجی میتوکندری قرار دارد، کلوکالیزه می شود و از طریق آزمایشات خود متوجه شدیم که HKDC1 و تعامل آن با TOM20 برای میتوفاژی وابسته به PINK1/پارکین ضروری است.” . از کاغذ، حیاتی است.

این فرآیند از ضایعات میتوکندریایی برای لیزوزوم ها مراقبت می کند که به عنوان یک مرکز بازیافت عمل می کنند. TFEB و HKDC1 نیز در اینجا نقش مهمی دارند.

شوهی ناکامورا، نویسنده اصلی این مطالعه، توضیح می‌دهد که این برای فرآیند ترمیم لیزوزومی نیز ضروری است.

هنگامی که ما HKDC1 را در سلول کاهش می دهیم، فرآیند پاکسازی درون لیزوزوم ها مختل می شود. این شبیه از بین بردن قدرت ترمیم آنها است و باعث می شود که لیزوزوم ها در صورت آسیب با چالش هایی در خود ترمیمی مواجه شوند.

ناکامورا می گوید، می دانید، لیزوزوم ها و میتوکندری ها از طریق پروتئین هایی به نام VDAC با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. به طور خاص، HKDC1 مسئول تعامل با VDAC ها است. این پروتئین برای تماس میتوکندری-لیزوزوم و بنابراین برای ترمیم لیزوزوم ضروری است.

عملکردهای چندوجهی HKDC1، که به طور برجسته در هر دو حوزه لیزوزومی و میتوکندری عمل می کند، هدف دوگانه جلوگیری از پیری سلولی و حفظ یکپارچگی ساختاری این اندامک های حیاتی را دارد.

از آنجایی که اختلالات در این اندامک‌ها با فرآیندهای پیری و شروع بیماری‌های مرتبط با سن مرتبط است، کشف عملکردهای اساسی HKDC1 دیدگاه‌های جدیدی را برای مداخلات درمانی با هدف قرار دادن این شرایط ارائه می‌دهد.