به گزارش خبرنگار مهر به نقل از دکتر اخبار شمابیماری چندگانه اسکلروزیس (EM) یک بیماری خود ایمنی مزمن است و در اثر تعامل بین عوامل محیطی مانند مصرف زیاد نمک در رژیم غذایی و عوامل خطر ژنتیکی ایجاد می شود.
هنگامی که سلول های T تنظیمی، نوعی از گلبول های سفید خون که پاسخ ایمنی را در برابر بافت خود بدن سرکوب می کنند، از کار بیفتند، می توانند باعث شوند. مترو این و بیماری های دیگر خود ایمنی تبدیل شود
یک مطالعه جدید نشان میدهد که افزایش سطح سدیم منجر به تنظیم مثبت مسیر مولکولی شامل ژنهای SGK-1 و PRDM1-S میشود و متعاقباً باعث اختلال در عملکرد سلولهای T تنظیمی میشود.
بنابراین، این مطالعه مکانیسم پتانسیل من نشان می دهد که چگونه یک رژیم غذایی سرشار از نمک می تواند خطر ابتلا به بیماری های خود ایمنی را افزایش دهد.
نویسنده اصلی این مطالعه، دکتر.توموکازو غرق شده” استاد دانشکده پزشکی ییلوی گفت: “ما قبلا نشان داده ایم که سلول های T تنظیم کننده در بیماری ها هستند خود ایمنی به خصوص انسان ها مترو این معیوب هستند و نشان می دهد که نقش مهمی در بیماری ها دارند خود ایمنیمخصوصا ام اس دارند در این مقاله، مکانیسم اصلی مسئول از دست دادن تنظیم ایمنی در بیماری ها را مورد بحث قرار می دهیم. مترو این ما کشف کردیم که هم عوامل محیطی و هم عوامل ژنتیکی را به هم مرتبط می کند. علاوه بر این، ما در حال شناسایی یک هدف جدید برای درمان بیماری هستیم. خود ایمنی هستند.”
به گفته محققان، تقریبا 2.8 میلیون نفر در سراسر جهان از این بیماری رنج می برند. مترو این در هنگام بیماری هستند مترو اینسیستم ایمنی به میلین، غلاف محافظی که رشته های عصبی را می پوشاند، حمله می کند. این فرآیند دمیلیناسیون باعث آسیب، التهاب و علائم مربوط به ضعف عضلانی رشته های عصبی می شود.
مطالعات نشان داده است هستند مصرف زیاد نمک در رژیم غذایی خطر ابتلا به بیماری ها را افزایش می دهد خود ایمنیاز جمله بیماری ها مترو این مربوط است.
علاوه بر این، مطالعات نشان دادهاند که قرار گرفتن در معرض غلظتهای بالای سدیم، مانند موارد مرتبط با مصرف رژیم غذایی پر نمک، میتواند با القای فعالسازی SGK1 با عملکرد سرکوبکننده سلولهای T تنظیمکننده تداخل کند.
در مطالعه حاضر، محققان دریافتند که قرار گرفتن در معرض غلظت های بالای سدیم در شرایط آزمایشگاهی منجر به افزایش بیان PRDM1-S می شود. شواهد دیگر نشان می دهد که افزایش مصرف نمک منجر به فعال شدن مسیر PRDM1/SGK-1 در سلول های T تنظیمی می شود که به اختلال عملکرد آنها کمک می کند.